La fisura anal es una ulcera lineal, localizada en el epitelio escamoso del conducto anal, distal a la línea dentada. La fisura ocurre en ambos sexos por igual y generalmente afecta a individuos jóvenes. La prevalencia es subestimada por la gran cantidad de pacientes que mejoran sin consultar ni realizar tratamiento, sobre todo en casos de fisuras superficiales.

CLINICA

El síntoma predominante es el dolor, que cuando se vuelve intenso lleva a consultar. Las fisuras anales son una de las causas más frecuentes de consulta proctológica y de urgencias. El dolor típico es agudo “cortante” o quemante que dura horas, puede asociarse a otros síntomas como sangrado fresco escaso o prurito anal. Las fisuras pueden ser visualizadas al separar los glúteos y examinar el margen anal. El tacto rectal o la anoscopía pueden diferirse ya que no son tolerados por el paciente.

CLASIFICACIÓN

Generalmente se clasifican en agudas o crónicas, sin embargo el tiempo de duración no parece ser lo más relevante1, sino la fisiopatología subyacente. Para algunos autores es más apropiado clasificarlas en superficiales o profundas:

  • Superficiales: incluyen solo la capa mucocutánea del conducto anal, provocan una separación del anodermo lineal bien delimitada, única, con dolor agudo y sangrado escaso. Generalmente ceden de forma espontánea o con tratamiento médico, durando como máximo 6 semanas.

 

  • Profundas: no responden a manejo médico o recurren, son más grandes, con forma de gota o pera invertida, dejan ver fibras del esfínter anal interno y tienen mínimo tejido granulatorio en su base. Típicamente se describe la Triada de Brodie: fisura crónica + plicoma centinela + papila hipertrófica2,3.

Pueden clasificarse también como típicas y atípicas (por localización y causa):

  • Típicas: únicas y situadas en línea media posterior (6 horario), 2,5-13% de fisuras ocurren en línea media anterior (12 horario), más en mujeres que en hombres3,4.

 

  • Atípicas o secundarias: asociadas a condiciones como EII, VIH, cáncer anal, sífilis, tuberculosis, actínica, trauma anal, sarcoidosis, etc. Pueden ser múltiples, irregulares, recurrentes, regresando incluso después de una esfinterotomía. La incidencia de fisura anal en pacientes con enfermedad de Crohn llega hasta 26% aun siendo la única manifestación de la enfermedad5.

Como caso especial debemos mencionar a los pacientes con VIH y fisura anal, en estos pacientes la fisura anal puede presentarse de forma atípica, asociada a otras infecciones rectoanales, hasta un 7 % sin el diagnóstico previo de VIH6. Por otro lado se asocian más a alteraciones del esfínter incluso hipotonía, por lo que la esfinterotomia primaria no se recomienda. Entre las infecciones asociadas se encuentran Cryptococcus sp., Citomegalovirus (CMV), Clamydia sp., Virus del herpes simple (HSV), Treponema pallidum y Haemophilus ducreyi7.

Otras causas infrecuentes de fisura secundaria son leucemia, linfoma de células escamosas o células basales, melanoma, sarcoma de Kaposi y adenocarcinoma anorrectal8,9,10.

CONTEXTO ACTUAL

La hipertensión de esfínter se reportó inicialmente en el año 1835, desde entonces ha sido la principal teoría fisiopatológica de la persistencia de la fisura crónica11, y a pesar de que en varios trabajos se ha comprobado esta teoría midiendo las presiones del esfínter anal (normal 30-50mmHg), en otros estudios se ha evidenciado una presión anal normal o disminuida (ancianos, embarazo, fisuras secundarias) por lo que hoy NO sería una condición universal a todas las fisuras5,12.

La esfinterotomía lateral se ha considerado por largo tiempo el tratamiento “gold estándar” ya que13,14:

  • Disminuye la presión del esfínter anal en al menos un 50%
  • Mejora el flujo sanguíneo al anodermo
  • Promueve la curación de la fisura en pacientes con hipertonía esfinteriana

Sin embargo presenta tasas de incontinencia anal de 3-16%15 por esfinterotomia muy grande u otras lesiones previas inadvertidas del esfínter. Por otro lado se han reportado verdaderos desastres post esfinterotomía en pacientes que tenían presión anal preoperatoria normal o disminuida. Equipos que realizan abordaje conservador (sin esfinterotomía) han reportado buenos resultados con >80% de éxito, sin incontinencia post operatoria16.

FISIOPATOLOGÍA

El esfínter anal interno (EAI) está en estado de contracción tónica debido a tres componentes:

  • Tono miogénico intrínseco
  • Sistema nervioso entérico
  • Sistema nervioso autónomo

Es un musculo altamente especializado, el tono basal es principalmente miogénico, que está modulado por sustancias neurohormonales tales como los agonistas adrenérgicos alfa y beta, así como por neurotransmisores inhibidores que incluyen óxido nítrico (ON), péptido intestinal vasoactivo (VIP) y monóxido de carbono (CO)17-19.

Tono miogénico intrínseco: contracción de las células del músculo liso por la afluencia de calcio a través de los canales de calcio de tipo L.

Receptores:

  • α1 causa la contracción del EAI
  • α2 inhibe la relajación no adrenérgica, no colinérgica (NANC).
  • Beta inhibe la estimulación simpática del EAI

Los adrenoreceptores alfa son más abundantes en el EAI por lo que predomina la contracción tónica de esfínter.

Sistema nervioso entérico: se encuentra en los plexos de Auerbach y Meissner en la pared del intestino y es responsable del peristaltismo y de los reflejos locales, como el reflejo inhibitorio rectoanal. Se sabe que estos nervios son NANC porque ni la guanitidina (adrenérgico postgangliónico) ni la atropina (antagonista muscarinico anticolinérgico) bloquean su actividad.

La activación de los adrenoreceptores α2  inhibe presinápticamente la relajación de NANC. La relajación está mediada por la disminución directa de la concentración de calcio intracelular y por el aumento del GMPc y del AMPc. La afluencia de potasio hiperpolariza la membrana celular y disminuye la entrada de calcio. Además, los neurotransmisores inhibidores, como el ON y el péptido VIP, median la relajación de NANC.

El ON es el principal neurotransmisor que media la relajación NANC del EAI. Las neuronas que responden al ON están a lo largo del EAI cercanas al musculo liso. En la enfermedad de Hirschsprung (reflejo inhibitorio rectoanal ausente) estos nervios están ausentes en el segmento no relajante, pero presentes en el segmento normal del intestino20.

Sistema nervioso autónomo: contracción (fibras simpáticas) y relajación (fibras parasimpáticas). 5to segmento medular à nervios hipogástricos à inervación simpática à acción directa en musculo liso o indirecta en los nervios entéricos3. Hay dominancia del impulso simpático, por lo que predomina la contracción.

INICIACION DE LA FISURA

Cambios en el elevador del ano durante la defecación21:

  • En reposo, el elevador del ano tiene forma de “embudo”
  • Durante el valsalva, el elevador del ano asciende y se transforma en una “plato”, y el ano se cierra.
  • Durante la defecación, el elevador del ano desciende (normal hasta 2cm) y se convierte en una “cuenca”, y el ano se abre.

En multíparas y añosas el elevador del ano baja mucho más por diversos factores. El estiramiento excesivo de este musculo puede sobre estirar en anodermo y dejarlo vulnerable antes trauma (bolo fecal duro, diarrea explosiva). Este estiramiento tiende a ocurrir en la línea media posterior, con alargamiento del puborrectal también. El trauma lesiona el anodermo “suelto” contra los ligamentos anococcigeos firmes, que limitan la flexibilidad del esfínter anal en esta zona22. En esto se basa el soporte perineal posterior manual que realizan algunos pacientes con “defecación obstruida”. Esto disminuye la tensión del piso pélvico en la zona posterior y facilita la defecación. Existe un mecanismo de soporte perineal posterior, adosado al WC, que mostró buenos resultados (menos dolor, menos constipación, mejoría de la fisura)23.

Ojo, no sólo las heces duras provocan trauma, también la diarrea crónica y/o explosiva. Detrás de una diarrea persistente con fisura puede haber TBC, VIH o Crohn, por lo que se deben descartar.

Embarazo: hasta 1/3 de las embarazadas sufren fisuras anales y constipación concomitante. En el parto puede producirse una fisura, más en la línea media anterior, peor en los partos instrumentales. La incidencia sube de 2% en embarazo a 15% periparto24. El trauma obstétrico en el EA debe considerarse antes de una esfinterotomía.

FACTORES QUE PERPETUAN LA FISURA

Los pacientes con fisuras tienen menos ON-sintasa25, presiones de reposo del EA sobre 90mmHg26,27, pero sin diferencias en la contracción voluntaria del EAE, lo que sugiere mayor rol del EAI en la hipertonía. La presión elevada no es sólo secundaria al dolor (con anestesia local tópica no disminuye la presión) sino a la menor ON-sintasa, similar a acalasia esofágica. Por otro lado la irrigación del anodermo viene de las arterias rectales inferiores, que vienen de la arteria pudenda interna. Las arterias se ramifican dentro del esfínter y llegan al anodermo. Estas arterias son menos densas en la línea media posterior28 . Existen reportes de anatomopatologia que informan cambios en la densidad arterial de esta zona una vez solucionada la fisura29.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Jensen SL. Treatment of first episodes of acute anal fissure: a prospective randomized study of lignocaine ointment versus hydrocortisone ointment or warm sitz baths plus bran. Br Med J (Clin Res Ed). 
1986;292:1167–70.
  2. Lindsey I, Jones OM, Cunningham C, Mortensen NJ. 
Chronic anal fissure. Br J Surg. 2004;91:270–9.
  3. Lund JN, Scholefield JH. Aetiology and treatment of anal fissure. Br J Surg. 1996;83:1335–44.
  4. Goligher JC. Surgery of the anus, rectum and colon. 5th ed. London: Bailliere Tindall; 1984. p. 150–66.
  5. Ayantunde AA, Debrah SA. Current concepts in anal 
 World J Surg. 2006;30:2246–60.
  6. Nadal SR, Manzione CR, Galvão VM, Salim VR, Speranzini MB. Perianal diseases in HIV positive patients compared with a seronegative population. Dis Colon Rectum. 1999;42:649–54.
  7. Wexner SD, Smithy WB, Milsom JW, Dailey TH. The surgical management of anorectal diseases in AIDS and pre-AIDS patients. Dis Colon Rectum. 1986;29: 719–23.
  8. Brown SR, Taylor A, Adam JJ, et al. The management of persistent and recurrent chronic anal fissures. Dis Colon Rectum. 2002;4:226–32.
  9. Whalen Jr TV, Kovalcik PJ, Old Jr WL. Tuberculous anal ulcer. Dis Colon Rectum. 1980;23:545.
  10. Smith DL, Cataldo PA. Perianal lymphoma in a het- erosexual and non-immunocompromised patient: report of a case and review of literature. Dis Colon Rectum. 1999;42:952–4.
  11. Brodie BC. Lectures on diseases of the rectum; III; preternatural contraction of the sphincter ani. London Med Gaz. 1835;16:26–31.
  12. Corby H, Donnelly VS, O’Herlihy C, O’Connell PR. Anal canal pressures are low in women with postpar- tum anal fissure. Br J Surg. 1997;84:86–8.
  13. Farouk R, Duthie GS, MacGregor AB, Bartolo DC. Sustained internal sphincter hypertonia in patients with chronic anal fissure. Dis Colon Rectum. 1994;37:424–9.
  14. Schouten WR, Briel JW, Auwerda JJA, De Graaf EJ. Ischaemic nature of anal fissure. Br J Surg. 1996;83: 63–5.
  15. Menteş BB, Irkörücü O, Akin M, Leventoğlu S, Tatlicioğlu E. Comparison of botulinum toxin injec- tion and lateral internal sphincterotomy for the treat- ment of chronic anal fissure. Dis Colon Rectum. 2003;46:232–7.
  16. Nyam DCNK, Wilson RG, Stewart KJ, et al. Island advancement flaps in the management of anal fis- sures. Br J Surg. 1995;38:69–71.
  17. O’Kelly TJ, Brading A, Mortensen N. In vitro response of the human anal canal longitudinal muscle layer to cholinergic and adrenergic stimulation: evidence of sphincter specialization. Br J Surg. 1993;80:1337–41.
  18. Rattan S. The internal anal sphincter: regulation of smooth muscle tone and relaxation. Neurogastroenterol Motil. 2005;17 Suppl 1:50–9.
  19. Rattan S, Regan RF, Patel CA, De Godoy MA. Nitric oxide not carbon monoxide mediates nonadrenergic noncholinergic relaxation in the murine internal anal sphincter. Gastroenterology. 2005;129:1954–66.
  20. O’Kelly TJ, Davies J, Tam P, Mortensen NJM, Brading AFB. Abnormalities of nitric oxide produc- ing neurones in Hirschsprung’s disease; morphology and implications. J Pediatr Surg. 1994;29:294–9.
  21. Li D, Guo M. Morphology of the levator ani muscle. Dis Colon Rectum. 2007;50:1831–9.
  22. Parks AG, Porter NH, Hardcastle J. The syndrome of the descending perineum. Proc R Soc Med. 1966;59:477–82.
  23. Tan KY, Seow-Choen F, Hai CH, Thye GK. Posterior perineal support as treatment for anal fissures–preliminary results with a new toilet seat device. Tech Coloproctol. 2009;13:11–5.
  24. Abramowitz L, Sonhani I, Benifla JL, et al. Anal fissure and thrombosed external hemorrhoids before and after delivery. Dis Colon Rectum. 2002;45: 650–5.
  25. Hancock BD. The internal sphincter and anal fissure. Br J Surg. 1977;64:92–5.
  26. McCallion K, Gardiner KR. Progress in the under- standing treatment of chronic anal fissure. Postgrad Med J. 2001;77:753–8.
  27. Utzig MJ, Kroesen AJ, Buhr HJ. Concepts in patho- genesis and treatment of chronic anal fissure – a review of the literature. Am J Gastroenterol. 2003;98:968–74.
  28. Lund JN, Scholefield JH. Internal sphincter spasm in anal fissure. Br J Surg. 1997;84:1723–4.
  29. Jonas M, Scholefield JH. Anal fissure. Gastroenterol Clin North Am. 2001;30:167–81.